Rakitt er en tilstand der bein mykner. Dette skjer under veksten av spedbarn eller barn. Ved rakitt er ikke beinene i stand til å absorbere kalsium og fosfor i tilstrekkelige mengder til å danne sterke bein. Forekomsten av beinsykdom har økt globalt de siste årene. Imidlertid er rakitt mer vanlig i utviklingsland. Hovedårsaken til rakitt er vitamin D-mangel, ellers kjent som ernæringsrachitt. I tillegg kan genetiske faktorer og metabolske forstyrrelser også forårsake denne beinsykdommen.
Ernæringsmessig rakitt, beinsykdom på grunn av vitamin D-mangel
Denne beinsykdommen oppstår vanligvis i de to første årene av en babys liv. Rakitt får pasienter til å ha kort vekst, unormal gange og utviklingsforsinkelser. Hos barn under 6 måneder kan kramper eller hypokalsemisk tetany forekomme. I en eldre alder er de synlige symptomene på denne sykdommen manglende trives og skjelettdeformasjoner. Ernæringsmessig rakitt skyldes mangel på eksponering for sollys eller utilstrekkelig inntak av vitamin D. Endringer i spillestilen til barn som pleier å leke innendørs og bruke solkrem kan påvirke økningen i denne sykdommen. Personer med mørk hud har høyere risiko for å utvikle rakitt. Dette er fordi mørkhudede mennesker trenger høyere soleksponering for å produsere store mengder vitamin D. Melanin, som gir huden sin farge, fungerer som et filter og absorberer solstråling. Andre risikofaktorer som øker sjansen for å utvikle rakitt hos spedbarn og barn inkluderer:
- Får ikke eksklusiv amming og nok kalsium
- Inntak av formelmelk uten tilskudd av vitamin D
- Mangel på ernæring og vegetarisk kosthold
- Spedbarn født av mødre med D-vitaminmangel
Genetiske faktorer ved rakitt
Bortsett fra vitamin D-mangel, spiller genetiske faktorer også en rolle i forekomsten av denne beinsykdommen. Genetiske faktorer kan forårsake både vitamin D-avhengig og vitamin D-resistent rakitt. Imidlertid er bare noen få tilfeller av rakitt forårsaket av dette. Vitamin D-avhengig rakitt i type 1 er forårsaket av abnormiteter i genet som produserer 25(OH)D3-1-a-hydroksylase, mens det i type 2 er forårsaket av mutasjoner i vitamin D-reseptoren. I type 2 er dette beinet. sykdom kan ikke behandles med vitamin D. Ved vitamin D-resistent rakitt eller familiær hypofosfat-rakitt oppstår mutasjoner i genet som regulerer fosfor. Dette resulterer i nedsatt reabsorpsjon av fosfor i den proksimale nyretubular. En annen arvelig lidelse er hypofosfatisk rakitt med hyperkalsiuri. Forskjellen mellom de to ligger i nivåene av kalsitriol i kroppen. [[Relatert artikkel]]
Rakitt på grunn av medisinske tilstander
Rakitt kan oppstå hos noen med andre helseplager som forårsaker forstyrrelser i kalsium- og fosformetabolismen, for eksempel lidelser i nyrer og lever. Risikoen for rakitt øker med prematur fødsel. Sykdommer i dette beinet har også høy risiko for personer med malabsorpsjonsforstyrrelser, nemlig:
inflammatorisk tarmsykdom (IBS)
, cøliaki
, og
cystisk fibrose. Tumorer som skiller ut faktorer som påvirker fosfat og forstyrrer kalsitriolproduksjonen spiller også en rolle i utviklingen av rakitt. Ulike legemidler som ofte konsumeres har bivirkninger på benmetabolismen. Legemidler som kan øke risikoen for å utvikle rakitt inkluderer antacida, antikonvulsiva (antikonvulsiva), kortikosteroider og diuretika.
Forebygging av rakitt
Rakitt kan forebygges fra tidlig alder. Spedbarn som har blitt ammet anbefales fortsatt å få 400 IE vitamin D daglig. Dette kan oppfylles ved å gi vitamindråper eller gjennom morgensolen. Hos ammende mødre er behovet for vitamin D minst 600 IE som skal dekkes hver dag.
